休克的本质是各种原因导致的持续微循环障碍，我们常用的判断休克的临床指标比如意识状态、尿量、四肢皮温、心率、血压中，血压的敏感性并不太高。如果血压都已经明显降低的话，多提示休克已无法代偿，已进入了中期或者晚期。此外，血压对于判断休克的特异性也并不让人满意。血压低并不代表微循环灌注不佳（比如文首的患者），同理，血压高也不一定表明微循环状况良好，笔者曾经见过血压高达 160 mmHg 但仍然陷入休克的患者。患者是否发生休克一定要结合患者的基础疾病、意识状态、尿量、心率等综合判断，该患者虽然血压偏低，但尿量、心率、意识状态都正常，这显然不是休克。

休克就一定要用多巴胺？

首先要明确两个基本问题，即休克的类型和多巴胺的药理学机制。

休克的类型

依据《病理生理学》中的经典分型，常见休克可分为三种类型：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。

低血容量性休克：由于失血、失液、烧伤等导致大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，继而引起交感神经兴奋，外周血管收缩和组织灌注量减少。

血管源性休克：正常生理状态下，20% 的毛细血管交替开放即可维持细胞代谢需求，毛细血管网中的血量仅占总容量的 6% 左右。多种病因如严重感染、自助神经过度刺激等可导致小血管扩张，血管床容积扩大，大量血液瘀滞在舒张的小血管内，使有效循环血容量锐减。而过敏性休克除了存在小血管床的过度开放之外，尚由于组胺、白三烯等物质的大量释放，使血管通透性增加，微循环渗出明显增加。

心源性休克：由于心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血容量下降引起的休克。

多巴胺的药理学特性

依据经典的《药理学》教材，对于多巴胺的作用机理一般表述如下：

小剂量 [3～5 μg/（kg·min）] 以兴奋多巴胺受体为主，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；
中等剂量 [5～10 μg/（kg·min）] 主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强，心排量增加，并能一定程度的收缩外周血管，能兼顾强心和收缩外周血管；
大剂量多巴胺 [>10 μg/（kg·min）] 以激动α1 受体为主，会强烈收缩体循环和内脏血管床，使全身血管阻力增高。

由此我们可以看出，如果单纯使用多巴胺升压，则往往需要较大剂量 [>10 μg/（kg·min）] ，但随着剂量的增大，多巴胺的不良反应如恶心、呕吐等消化反应以及致心律失常等也越明显，在这一点上，相比之下去甲肾上腺素则更有优势。而针对心源性休克的治疗，多巴胺的使用剂量不宜超过 10 μg/（kg·min），否则会丧失强心的作用，并显著增加外周阻力，明显不利于休克的纠正。

多巴胺在休克治疗中的地位

针对低容量性休克的治疗，最重要的应为扩容，对于充分液体复苏后低血压仍不能纠正或者存在危及生命的极度低血压（SBP＜50 mmHg）者，方考虑使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压至 60 mmHg 并恢复全身血液关注。依据《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识（2017）》的推荐，首选去甲肾上腺素。

对于感染性休克治疗

对于感染性休克治疗中血管活性药物的选用，去甲肾上腺素的首选地位早已毋庸置疑。最新公布的国际和国内的脓毒性休克的治疗指南中均一致推荐去甲肾上腺素作为首选缩血管药物。

对于过敏性休克的治疗

最重要的抢救药品为肾上腺素。肾上腺素为α和β肾上腺素受体激动剂，除了兴奋心脏的β1 受体和血管的α受体，使心率加快，心肌收缩力增强，血管收缩，外周阻力升高，毛细血管的通透性降低，肾上腺素尚可以兴奋支气管的α和β2 受体，使支气管平滑肌松弛，缓解呼吸困难，消除粘膜水肿，并抑制肥大细胞释放过敏物质。由于肾上腺素对于气道无可替代的治疗作用，故而指南明确指出肾上腺素为过敏性休克的核心治疗药物。

对于心源性休克的治疗

诸多类型的休克中，治疗最为棘手，血管活性药物的选用争议最大的为心源性休克。一直以来，多巴胺因其可兼顾强心和收缩血管从而被心血管内科医师所青睐。但 2010 年发表在《新英格兰医学杂志》上一篇研究极大的动摇了多巴胺在心源性休克治疗中的地位。该研究发现两组心源性休克患者随机接受多巴胺和去甲肾上腺素作为升压治疗，28 天的死亡率两组间并没有显著差异（52.5% vs. 48.5%，p = 0.1），而多巴胺组的心律失常发生率却显著增加（24.1% vs.12.4%，p<0.05）。因此，该研究石破天惊地指出：对于心源性休克的治疗，缩血管药物应首选去甲肾上腺素。该研究结果在心血管病学界引起轩然大波，但随后有多位心血管病专家撰文指出该研究在研究对象选择和研究设计上存在诸多缺陷，研究结论不可信，并指出：「心源性休克的抢救药物，都是需要在床边仔细地根据临床状态，且常常需要根据不同血流动力学机制的药理进行组合的，比如部分强心、部分缩血管药物的联合，希望通过一种药物的简单使用来解决问题显然不科学」。

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