随着肾脏替代治疗技术的日趋成熟，尿毒症患者的生存期明显延长，并发症也越来越多，尤其是高血磷的发生

  血清磷浓度大于1.45mmol/L，就称为高磷血症。高磷就像一个沉默的杀手，它在侵蚀着HD患者的软组织、血管，导致和加重继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病，致使冠状动脉、心脏瓣膜钙化，最终导致心血管事件的发生。据统计，血磷每升高1mg/dl，死亡风险增加18%。而高磷血症主要发生在慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）。

对于慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD），各位肾友都需要积极预防和治疗。治疗策略主要包括降低高血磷、维持正常血钙、控制继发性甲状旁腺功能亢进和预防治疗血管钙化。其中，降低高血磷是整个治疗的重要环节之一，临床研究发现积极地降磷治疗可降低慢性肾病患者的死亡率。但仅仅降低磷是不够的，还需要对钙、磷和PTH三者进行综合管理。

我中心目前将近160名HD患者。2019年第一、二季度对进行化验的154名和156名HD患者进行（血磷控制）统计，见下表：

从上表看出P>1.78mmol/L的HD患者为29.35%；1.45mmol/L<P<1.78mmol/L的HD患者为41.64%；P<1.45mmol/L的HD患者为29.01%。

我中心2019年第一、二季度对进行化验的154名和156名HD患者进行（iPTH）统计,如下图：

从上表看出，iPTH（150-300pg/ml）的HD患者仅为38.72%。

如何有效控制血磷，我中心是这样做的：

首先，持续我们的健康宣教，从主任、护士长到科室的每一位医护人员都在做。让肾友选择一些低磷的食物（如下图），杜绝可乐等汽水中食品添加剂的摄入，每日摄入磷的含量小于800mg，并且要保证足够蛋白质的摄入。让肾友认识高磷的危害，从而主动做到合理的低磷饮食。

常见的低磷食物(100克食物中含磷<50毫克)

关于血磷的来源：内源性磷和外源性磷。内源性磷主要来自骨骼当中的磷释放入血，而外源性磷主要来自胃肠道从食物中吸收入血。

对于慢性肾病3-5期非透析患者，建议将血磷控制在0.87-1.45mmol/L，对于慢性肾病5D期透析患者，建议控制血磷在1.13-1.78mmol/L。

如何分别对内源性磷和外源性磷进行控制呢？

内源性磷：

CKD5D期患者都伴随高甲状旁腺素（PTH），而高PTH会导致高转运性骨病，大量的骨磷会源源不断地释放入血，导致血磷居高不下，从而造成肾性营养不良和血管钙化，增加骨折和心血管疾病发生风险。

因此治疗的目的是通过有效控制PTH水平，纠正高磷血症，控制甲状旁腺增生，维持骨健康，抑制血管钙化进展。

维生素D受体激动剂治疗可纠正高骨转运，抑制骨骼中磷的释放，从而减少内源性磷的增加，减少高磷血症的发生。

维生素D现在市面上比较常用的是已经进入全国医保的静脉骨化三醇和选择性维生素D等药物，这两类药物都可以有效降低患者的PTH，纠正异常的骨转运，减少骨磷释放，降低血磷。但是选择性维生素D等药物疗效要远远优于骨化三醇。

外源性磷：

1、低磷饮食减少磷的摄入：主要手段为限制摄入蛋白质总量和限制含磷食物添加剂和高磷食物摄入。

在慢性肾衰中，低磷饮食对疾病的管理是十分有帮助的，日常生活中的酱油、味精、香肠火腿肠……都是含磷量较高的，要少用；此外，水晶饺子、雪碧可乐、面包和蛋糕，他们都添加了含磷食物添加剂，是磷的重灾区。

2、规律性透析降低血磷：通过血液透析或腹膜透析帮助患者清除多余水分及代谢废物以实现降磷，但是透析降低血磷的能力有限。虽然经过充分透析，但体内仍会积存残余的磷。标准的血液透析（每周3次、每次4小时）可以清除800mg的磷，我中心大部分HD患者都能达到。联合低频度的血液灌流、血液透析滤过可以有效清除血磷，对于难以控制的高磷HD患者已经开展。夜间长时血液透析，由于我科医务人员不足，尚不能开展。

3、使用磷结合剂减少食物中磷的吸收：由于血液透析能够去除的磷是有限的，因而需要磷结合剂来补充降磷。含铝磷结合剂我中心已不再使用；对于血钙偏低的选用含钙的磷结合剂：碳酸钙、醋酸钙；对于血钙正常的选用不含钙铝的磷结合剂：碳酸镧、司维拉姆；我中心还使用烟酰胺降磷，效果不错，需要严密监测血常规。

4、尽管我们通过合理的低磷饮食、合适的磷结合剂使用和充分的血液透析，我中心对血磷的控制仍不容乐观。在控磷的道路上，我们不忘初心，仍需砥砺前行。让高血磷来的晚一点、再晚一点，甚至不发生，从而提高尿毒症患者的生存期和生活质量。